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  Mastozytose Initiative
 Selbsthilfenetzwerk e.V.

 
 
 
Studien



I. Tabelle der Studien

Deutschland, Österreich, Schweiz

Deutschland Cromoglicin
Mastzell
stabilisierende
Substanz
Dermatologie der
Universitätsklinik Berlin (Charité), weitere Zentren folgen.

Studie zur Wirksamkeit und Verträglichkeit von inhalativem Cromoglycin bei der Behandlung der Mastozytose

Link zu weiteren Informationen
Beginn: Mai  2015
Deutschland Masitinib +
Placebo
Tyrosinkinase Inhibitor +
Placebo
Dermatologie der Universitätskliniken Berlin, Bonn, Köln

Bei dieser Studie geht es in erster Linie darum, Symptome zu bekämpfen, die auf
Antihistaminika nicht
ansprechen.

Studie für Patienten mit Symptomen bei CM, ISM, SSM
 
Download weiterer Informationen hier
Beginn: 2012
Schweiz Xolair ® (Omalizumab) monoklonaler Antikörper gegen IgE Bei dieser Studie geht
es darum, Symptome
zu bekämpfen.

Studie für Patienten
mit Symptomen bei
CM und SM

Universitätsklinik Bern
Prof. Dr. Arthur Helbling;
Universitätsklinik Zürich
PD Dr. med. Peter Schmid-Grendelmeier;
Universitätsklinik Genf
Prof. Dr. Jörg Seebach
Herbst:
2011
Deutschland
Österreich
PKC412
(Midostaurin)
Tyrosinkinase Inhibitor Studie für Patienten mit ASM und MCL

Hämatologien der
Universitätskliniken:
Berlin,
Hamburg,
Mannheim,
Leipzig,
Wien

Diese Zentren finden Sie hier
beendet
Deutschland AMN107, (Nilotinib), (Tasigna®) Tyrosinkinase Inhibitor Mannheim beendet




USA
USA Obatoclax --- MD Anderson beendet
USA Thalidomide Angiogenesis Inhibitor NCI beendet
USA BMS-354825, (Dasatinib), (Sprycel®) Tyrosinkinase Inhibitor MD
Anderson
beendet
USA Ontak®,
(Denileukin Difitox)
Anti CD25 Monoklonale Antikörper MD Anderson beendet
USA RAD001, (Everolimus), (Certican®) mTOR Inhibitor MD Anderson beendet
USA 17AAG Inhibitor des Hsp90 NIH beendet
USA Stammzell-
transplantation
--- NIH beendet




II. Tabelle mit bereits erfolgten präklinischen Studien an Mastzell-Zell-Linien
und/oder an Mäusen


Diese Wirkstoffe sind noch nicht an Menschen getestet. Sie haben ihre Wirksamkeit bisher erst an Zell-Linien und an Mastzellen von Mäusen gezeigt.
Präklinische Studie APcK110 Tyrosinkinase Inhibitor
Präklinische Studie
AP23464
Tyrosinkinase Inhibitor
Präklinische Studie AP23848 Tyrosinkinase Inhibitor
Präklinische Studie EXEL-0862 Tyrosinkinase Inhibitor
Präklinische Studie MLN518 Tyrosinkinase Inhibitor
Präklinische Studie PD180970 Tyrosinkinase Inhibitor
Präklinische Studie SU5416 Tyrosinkinase Inhibitor
Präklinische Studie Mylotarg® Anti CD33 Antikörper
Präklinische Studie LMB-2 Fragment des Anti CD25 Antikörpers
Präklinische Studie A3D8 Anti CD44 Antikörper
Präklinische Studie IMD-0354 NF kappaB Inhibitor
Präklinische Studie MCL-1 ASO´s
MCL-1 spezif.siRNA
Inhibitoren gegen MCL-1



III. Was sind Tyrosinkinase-Inhibitoren?

Da es sich bei den Tyrosinkinase-Inhibitoren um viel versprechende Medikamente handelt, und da dieser Begriff in der Auflistung öfters fällt, möchten wir erklären, was Tyrosinkinase-Inhibitoren sind:

Auf der Mastzelloberfläche befinden sich der Wachstumsrezeptor, der KIT Rezeptor genannt wird. Dieser KIT Rezeptor kann in zwei Regionen eingeteilt werden. Die eine Region ragt aus der Mastzelle heraus, die andere führt ein Stück in das Mastzelliinnere hinein (extra- und intrazelluläre Domäne). Diejenige Region, die aus der Mastzelle herausragt und sich damit auf der Mastzelloberfläche befindet, enthält die Bindungsstelle, an welchen der Wachstumsfaktor (=Stammzellfaktor SCF) binden kann. Die andere Region von KIT, die ein Stück in das Mastzellinnere hineinführt, wird "Tyrosinkinase-Domäne" genannt. Aus diesem Grund gehört der KIT-Rezeptor zur Familie der Tyrosinkinasen.

Sobald nun der Wachstumsfaktor (=Stammzellfaktor SCF) an die Bindungsstelle des KIT Rezeptors bindet, wird die Tyrosinkinase-Domäne im Zellinneren aktiviert. Die Aufgabe der Tyrosinkinase ist es, die Vermehrung, den Stoffwechsel und den Zelltod der Mastzelle zu kontrollieren. Bei der gesunden Mastzelle funktioniert dies gut.

Bild1


Im Zellkern der Mastzellen befinden sich Chromosomen und Chromosomen enthalten Gene. KIT ist eine Gen-Sequenz und ein Protoonkogen, das für den KIT Rezeptor kodiert. (Vergleichbar mit einem bestimmten Gen, das z.B. für unsere Augenfarbe verantwortlich ist.)

In KIT kann es zu einer Punktmutation kommen, im Fall der Mastozytose handelt es sich zumeist um die Mutation D816V. Kommt es zu dieser Mutation, so wird das Protoonkogen KIT zum Onkogen, damit findet auch gleichzeitig eine Veränderung im KIT-Rezeptor statt. Diese Veränderung äussert sich in einer stets aktiven Tyrosinkinase. Diese stetige Aktivität führt zu einer unkontrollierten Vermehrung und gleichzeitig zu einem verzögerten Tod der Mastzelle. Für diese Aktivitäten bedarf es demnach bei der mutierten, sprich bei der neoplastischen Mastzelle keinen Wachstumsfaktor mehr, der zuerst hätte an den Wachstumsrezeptor binden müssen

Mit Hilfe eines Tyrosinkinase-Inhibitors (=Blockers) möchte man die stetige Aktivität der Tyrosinkinase blockieren. Mit dieser Blockade soll die unkontrollierte Vermehrung gestoppt, sowie der Tod der veränderten Mastzelle eingeleitet werden.